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常见疾病的诊疗144种

心肌梗死

来源： 联系我们-福布斯在线客服电话19048888882 日期：2020-05-12 09:23:05 点击：7775 属于：常见疾病的诊疗144种

心肌梗死(myocardial infarction) 是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重持久缺血而发生的局部坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图改变，可发生心律失常、休克和心力衰竭。
本病中医称为“真心痛”，系心气虚羸，心脉卒然痹阻，甚则心阳骤然暴脱而发生的心脏急危重症。真心痛之名始见于《灵枢·厥病》篇：“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。”临床主要表现为：突发持续胸痛，伴烦躁闷乱，晕厥，面色苍白，大汗淋漓，手足青至节，喘促，脉微细欲绝，夕发旦死，旦发夕死，或猝死。病位在心，可累及诸脏，病情多属虚实夹杂，亦可以心虚证、脱证为主。国家标准《中医临床诊疗术语》载其对应中医病名为“厥(真)心痛”。
本病欧美国家常见，美国每年约有80万人发生心肌梗死，45万人再梗塞。我国发病率远低于欧美国家，北京、上海、天津、广州、河北、辽宁、黑龙江等地20世纪70年代至80年代资料显示，年发病率仅0.2%e~0.6%e，其中以北京、天津最高，且城市高于农村，男性多于女性，约1.9：1~5：1之间。
本病春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化有关。发病往往无明显诱因，常在安静或睡眠中发病，部分则好发于剧烈劳动、精神紧张或饱餐之后，此外，休克、出血、心动过速以及用力大便等亦可诱发。
【病因病理】
一、发病机理
在冠状动脉粥样硬化的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成、动脉内膜下出血，或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞，若该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原未建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久地缺血，若持续缺血1小时以上即可致心肌坏死。此外，心排血量骤降(出血、休克或严重心律失常)；或左室负荷剧增(重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便)；或饱餐后血脂增高，血液粘稠度增加，致局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；或睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉易于痉挛等都可致心肌缺血而使心肌发生坏死。
二、病理
急性期时，心肌呈大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有大量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成。病变波及心包可出现反应性心包炎，波及心内膜可引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂。
按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：透壁性心肌梗死、灶性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。
坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称陈旧性或愈合性心肌梗死。瘢痕较大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。
心肌梗死后立即出现梗死区心肌收缩功能障碍，出现血流动力学变化，其严重程度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心肌收缩力减弱、顺应性降低、心搏量和心排血量立即下降、动脉血压迅速降低(数小时后可逐渐回升)、心率增块或出现心律失常、左心室射血分数减低、静脉血氧含量明显降低、动静脉血氧差增大、心肌收缩不协调、心脏重构、心脏扩大甚至心力衰竭，可发生心源性休克。发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭，根据Kl lip的分级，第Ⅰ级是左心衰竭的代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第ⅣV级为心源性休克。
三、中医学对心肌梗死病因病机的认识
中医学认为真心痛的发生主要因于久患胸痹心痛之疾，心气素亏，心阳不振或心之阴血亏虚，寒、痰、瘀血内阻，复因寒冷、饱食、酗酒、劳力过度或喜怒不节等诱因，或陡生气血逆乱之疾，致心脉卒然痹阻，营气不从，逆陷于心而成瘀血内结，气滞于内，热结不散，痰瘀互结，形成心体失营、脉络瘀阻之真心痛。病进则心气欲竭，心阳耗散，血脉“气力衰竭”，出现心动悸，脉结、代，乍大乍小，乍疏乍迟；重则心阳暴竭，心火不降，下损命火，水道不调，水饮上犯，凌心射肺，出现喘促、水肿；病情骤变，心阳暴脱，络脉瘀滞而成阴阳不交之危候，甚则邪胜正衰，阴阳离绝而致卒死。
【临床表现】
按临床过程和心电图表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，部分病人还有一些先兆表现。
(一)先兆
原有心绞痛症状加重，发作频繁；持续时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低；平素“健康”的中老年突发心绞痛，并呈进行性加重；劳累性心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发型心绞痛；心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心律失常、心功能不全或血压明显波动，若此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
(二)症状
随梗死部位、范围、发展速度和原来心脏功能情况而异。
1.疼痛―是最先出现的症状，部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。在国内约有1/6~1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部、下颌或颈部。部分糖尿病人和老年人发病时无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。少数病人在整个病程中无疼痛或其他症状，事后才发现有过心肌梗死。
2.全身症状一般在疼痛发生后24~48小时出现，主要是发热，伴心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。体温一般不超过39℃，持续1周左右。
3.胃肠道症状常有恶心、呕吐和上腹胀痛，少数病人常以此为首发症状。尚可见肠胀气，重症者可发生呃逆。
4.心律失常约75%-95%的病人可出现各种心律失常，且以室心律失常最多见，尤多室性早搏。多发生于起病后1~2周内，尤以24小时内发病多见。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。
5.低血压和休克疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往水平，但不一定为休克。若疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减(<20ml/h)、神态迟钝甚至昏厥者为休克，休克多在起病后数小时至1周内发生，主要为心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排出量急剧下降所致。
6.心力衰竭约20%~48%的病人出现左心衰竭，可在起病最初数日内发生，亦可出现于疼痛、休克好转阶段。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症，双肺有湿啰音，心动过速及第三心音奔马律，严重者发生肺水肿及右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大、水肿等。右室心肌梗死时，一开始即可出现右心衰竭表现。
(三)体征
1.心脏体征约半数病例心浊音界轻度至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10%-20%的病人在发病后2~3天出现心包摩擦音，多在1~2天内消失，少数持续1周以上；发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音。可有各种心律失常。
2.发生休克或心力衰竭者可出现相关体征及血压的变化。
【实验室及其他检查】
一、实验室检查
(一)白细胞计数
起病1~2天后白细胞可增高至10x10°~20x10*/L，中性粒细胞多在75%~90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。
(二)红细胞沉降率
病后1~2天红细胞沉降率增快，持续2~3周。
(三)血清酶测定
血清肌酸磷酸激酶(CPK) 发病6小时内升高， 24小时达高峰， 48~72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST) 发病6~12小时内升高， 24~48小时达高峰， 3~ 6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH) 发病后8~12小时升高， 2~3天达高峰， 1~2周后恢复正常。其中CPK的同工酶CPK-MB诊断敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，它的增高与阳性心电图具有同等诊断意义。此外，乳酸脱氢酶的同工酶LDH：来源于心肌，在急性心肌梗死后数小时，总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
(四)肌红蛋白
尿肌红蛋白在梗死后5~40小时开始排泄，持续平均达83小时。血清肌红蛋白升高较CPK略早，约在梗死后4小时左右，高峰消失较CPK快，多数24小时即恢复正常。
二、心电图
心肌梗死时的心电图具有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变部位、范围和病情演变都有较大诊断意义。心电图的波形变化包括三种类型：
1.坏死区波形面向坏死心肌的导联出现深而宽的Q波。
2.损伤区波形面向坏死区周围的导联显示抬高的ST段。
3.缺血区波形面向损伤区外围的导联显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗死区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗死区导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置；背向梗死区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在，而Ｔ波有可能在数月至数年内恢复。
多发局灶型心肌梗死可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞，尤其是左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗死的表现；在原有部位再次发生急性心肌梗死时，心电图表现亦多不典型。
梗死部位心电图定位诊断根据列于下表(表3-3)。我国临床资料显示位于下壁、前间壁和局限前壁心肌梗死最为常见。

表3-3心肌梗死的心电图定位诊断

导联	前间隔	局限前壁	前侧壁	广泛前壁	下壁	下间壁	下侧壁	高侧壁	正后壁
V1	+			+		+
V2	+			+		+
V3	+	+		+		+
V4		+		+
V5		+	+	+		+	+
V6			+			+	+
V7			+			+	+		+
V8									+
aVR
aVL		±	+	±	-	-	-	+
aVF					+	+	+	-
Ⅰ		±	+	±	-	-	-	+
Ⅱ					+	+	+	-
Ⅲ					+	+	+	-

注：①即面。右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但CR.R或V，R导联的ST段拍高，可作为下心肌梗死扩展到右心室的指标；
②在Vy、Vg、V，导联高1~2肋处可能有改变；
③在V，、V，、V，导联R波高。同理，在前侧壁梗死时，V，、Vg导联R波也增高。
“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化；
“-”为反面改变，表示QRS主波向上， ST段下降及与“+”部位的T波方向相反的T波；
“±”为可能有改变。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
典型的急性心肌梗死有剧烈的心前区疼痛、特征性的心电图演变及血清心肌酶升高，诊断并不困难。无痛的病人，易误诊和漏诊。凡老年病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等原因不明者；或原有高血压而血压突然降低无原因可寻者；手术后发生休克但排除出血等原因者；或突然发生严重而持久的胸闷或胸痛等病人，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病可能，宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内反复进行心电图观测和血清心肌酶测定。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死，血清心肌酶的诊断意义更大。作我科器中定嘛，眼合品进
二、鉴别诊断
(一)心绞痛
心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，常有诱发因素，无发热、白细胞增高、红细胞沉降率增快和血清心肌酶增高，心电图无变化或仅有ST段暂时性压低或抬高，含服硝酸甘油疗效较好等可资鉴别。
(二)急性心包炎
可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图ST段抬高，若并发心包下心肌广泛受累(急性心包心肌炎)还可出现病理性Q波及血清心肌酶增高等与急性心肌梗死相似。但前者起病即有发热，其疼痛于深吸气、咳嗽、变换体位或吞咽时出现或加重，心电图上ST段抬高缺乏急性心肌梗死的定位性。不论有无病理性Q波，除aVR导联外，其余导联ST段均抬高，形状为弓背向下，T波平坦或倒置，但倒置较浅，一般不超过0.4mV。血清心肌酶增高持续时间较长，不像急性心肌梗死有明显的序列变化，而血清心肌酶升高的时间-浓度曲线不明显。
(三)急腹症
急性胰腺炎、消化性溃疡并发穿孔、急性胆囊炎、胆石病等，均有上腹疼痛且可能伴休克，与急性心肌梗死疼痛波及上腹者可产生混淆。但通过仔细询问病史、体格检查、心电图及血清心肌酶检测可资鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救频死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使病人安全度过急性期，并尽可能保存较多有功能的心肌。本病病情危重、预后凶险，宜争分夺秒，中西医结合综合救治。在止痛、扩冠、维护心功能方面，一些疗效肯定的中成药和中药注射剂可辨证、辨病选用。
二、一般治疗
1.休息应在监护室卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
2.吸氧最好2~3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩给氧。
3.监测应进行心电图、血压和呼吸的监测、必要时还要监测血流动力学变化5~7天。
4.护理第一周宜绝对卧床休息，第二周起，可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动，病重者适当延长卧床休息时间。饮食宜清淡易消化、少产气食物，不宜过饱，可少食多餐，限制钠盐摄入，保证必需的热量和营养。保持大便通畅，避免大便时过度用力，如便秘可予缓泻剂。
三、西医治疗
(一)止痛
杜冷丁50~100mg肌肉注射，或用吗啡5~10mg皮下注射，每4~6小时可重复使用。宜与阿托品合用，以减少对呼吸和房室传导的抑制作用。疼痛较轻者可用可待因30mg或罂粟碱30~60mg肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5~10mg舌下含服。或用硝酸甘油1mg或二硝酸异山梨醇10mg加于5%的葡萄糖液100ml中静脉滴注，均应注意滴速并进行血压监测。中药可选用速效救心丸、苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸等含用或口服，亦可选用复方丹参注射液2~4ml加人50%的葡萄糖液40ml中静脉注射，或8~16ml加人5%的葡萄糖或低分子右旋糖酐500ml中静脉滴注。
(二)心肌再灌注
应用溶解冠状动脉内血栓的药物恢复心肌灌注，挽救濒死心肌，缩小梗塞范围，保护心室功能，消除疼痛。适用于：①发病≤6小时；②相邻两个以上导联ST段抬高0.2mV；③年龄≤70岁。④无近期活动性出血，或出血倾向、中风、糖尿病视网膜病变，严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。
1.静脉内溶血栓药可选用：①尿激酶100万~150万U，1/2-1小时滴完，目前国内最常用；②链激酶100万~150万U，1小时滴完；③重组组织型纤溶酶原激活剂(rPA)，先静注10mg，继用50mg，1小时滴完，再用40mg，2小时滴完。
2.经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)
经药物溶栓治疗，被阻塞的冠状动脉再通率平均达75%，若血管未通，可用PICA术使未通之血管扩张和再通。但目前很多学者认为，不需先用溶栓药物治疗，直接采用PTCA可使冠脉再通率达90%。
(三)消除心律失常
1.室性心律失常
目前仍主张在心肌梗死发病后立即肌肉注射利多卡因200~250mm'预防室性心律失常。发现室早或室速，立即以利多卡因50~100mg静脉注射(如无效，5～10分钟后可重复用)，控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1~3mg维持。情况稳定后，口服美西律150~200mg，每6小时1次维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤用最合适的能量(一般300J)，争取一次除颤成功。若无电除颤条件，可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因100~200mg或普鲁卡因200~300mg，并施行其他心脏复苏处理。
2.房室传导阻滞对第三度和第二度Ⅱ型的房室传导阻滞，宜用临时人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。对第一度和第二度I型患者，可考虑选用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素治疗。
3.缓慢的心律失常可用阿托品0.5~1mg肌注或静脉注射。亦可选用异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠等。
4.室上性快速心律失常可选用β受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺腆酮、奎尼丁等，若药物不能控制者，可考虑应用同步直流电复律或人工心脏起搏器复律。
(四)控制休克休克主要为心源性，但往往伴有周围血管舒缩功能障碍或血容量不足等因素存在，宜分别处理。
1.补充血容量可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液，若中心静脉压>1.96kPa(200mmH₂0) ，肺楔嵌压>2.0~2.7kPa(15~20mmHg) 则应停止输液。
2.应用血管收缩药若补充血容量后收缩压仍低于10.7kPa(80mmHg) 者可选用多巴胺10-30mg和或间羟胺10~30mg加人5%的葡萄糖液100ml中静滴，亦可选用多巴酚丁胺5-10μg/kg.min静滴。
3.应用血管扩张药经上述处理后血压仍不回升，肺楔嵌压增高，心排出量低或周围血管显著收缩，四肢厥冷并有紫绀时，可用硝普钠(15~400μg/min静滴) ，酚妥拉明(0.25~1mg/min静滴) ，尚可选用二硝酸异山梨醇舌下含服或硝苯地平口服。
4.纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能可选用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM) 静脉滴注。
5.其他治疗可酌情使用糖皮质激素和强心甙。在上述综合治疗仍无疗效时，可考虑辅助循环和外科手术。
(五)治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡或杜冷丁和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷。洋地黄宜于心力衰竭较轻者，且在梗塞发生后24小时内慎用。右心梗塞的病人应慎用利尿剂。
(六)其他治疗
下列疗法可能有挽救频死心肌、缩小梗塞面积、加快愈合的作用：
1.促进心肌代谢药物维生素C3~4g、辅酶A50~100U、肌苷酸钠200~600mg、细胞色素C30mg、维生素B₆，50~100mg等加人5%~10%葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注，1次/日，2周为一疗程。
2.极化液氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加人10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，1~2次/日，7~14天为一疗程。
3.低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆 250~500ml静脉滴注，1次/日，2周为一疗程。
4.透明质酸酶先用150U作皮内试验，如阴性，再静脉推注500U/kg，首次剂量后的2-6小时再分别给予同样剂量1次，此后每6小时1次，共42小时，起病后尽早(<9小时)应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。
5.抗凝疗法梗死范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。先用肝素5000~7500U静脉滴注，1次/6小时，或1万U深部肌肉注射，1次/8小时，共用2天，维持凝血时间在正常的2~2.5倍。同时口服双香豆素类或苯茚二酮类抗凝剂，疗程至少4周，一旦发现出血倾向，应立即停药。
(七)恢复期处理
出院前谨慎地进行心电图负荷试验，核素或超声左心室射血分数测定、冠脉造影等，以便选择进一步的治疗措施。根据病人心脏功能和体力情况，安排合适的运动。
四、中医治疗
(一)辨证论治
真心痛多呈正虚邪实之象。正虚者，乃气阴亏损或阳气虚衰；邪实者，乃心络瘀阻及寒凝心络，故临床辨证多以兼夹证型辅以随症权变加减：
1.气阴亏损，心络瘀阻
[证候]心胸剧痛，持续难解，心悸气短，神疲乏力，自汗盗汗，甚则大汗淋漓，手足心热，口渴心烦，面色恍白或两颧微赤。舌质紫暗或见瘀斑，舌下络脉青紫，脉细数无力或有结代。
[治法]益气养阴，化瘀通络。
[方药]生脉散合血府逐瘀汤加减：人参麦冬五味子当归赤芍川芎桃仁红花柴胡枳壳
2.阳气虚衰，寒凝心络
[证候]胸痛持续剧烈，甚则心痛彻背，背痛彻心，形寒肢冷，神疲气怯，或见心悸，汗出，面浮足肿，气急喘促，难以平卧，手足青紫厥冷。舌质紫暗，苔白滑润，脉沉细无力或细微欲绝或兼见参伍不调。
[治法]益气温阳，开痹散寒。
[方药]参附汤合枳实薤白桂枝汤加减：人参附子桂枝薤白瓜蒌厚朴枳实
(二)其他中医疗法
1.中药注射剂 ①参麦注射液：每次60~120ml，加入5%葡萄糖液250~500ml中静脉滴注，每日1~2次，适用于气阴两虚者。②参附注射液：每次20~40ml，加入25%葡萄糖液20-40ml中静脉注射，若血压正常者，则以50~100ml加人等渗液500ml中静脉滴注，每日一次。
2.中成药
可辨证选用麝香保心丸、速效救心丸、苏冰滴丸、苏合香丸等口服或舌下含服。
【预后】
本病的预后与梗死范围的大小、侧支循环建立的情况以及治疗是否及时有关，由于监护和溶栓疗法的开展，本病病死率已降至10%以下，但发生心力衰竭、严重心律失常或休克者，病死率较高，其中休克病人病死率可高达80%。
【预防】
本病的预防主要是防止动脉粥样硬化和冠心病。冠心病病人长期口服小剂量的阿斯匹林50-300mg/日或双嘧达莫50mg。3次/日，能对抗血小板聚集和粘附，有预防心肌梗死的作用。普及心肌梗死的知识，可使病人和家属及早意识到本病从而避免延误诊治。
【研究进展】
一、病理生理研究
从病理生理角度可以把心肌梗死分成3个时期：
(一)缺血期：冠脉闭塞后30分钟内，心肌呈急性缺血，此期特别容易发生各种快速和缓慢心律失常，约10%的患者出现室颤，构成心肌梗死第一个死亡高峰。
(二)心肌失活期：冠脉闭塞后30分钟起至15小时内。此期心肌已失活，不能产生电活动，因此进入一个相对稳定时间，偶可出现一过性再灌注心律失常。
(三)修复期：冠脉闭塞15小时以后，心肌开始修复，未完全坏死的心肌又出现电活动，心律失常再度增多，而且此时心脏正处于功能不佳状态，故形成心肌梗死第二个死亡高峰，这一时期约维持2周。目前大量研究证实血栓形成是冠脉闭塞的主要原因，但血栓可以发生自溶。冠脉闭塞时间越久，心肌坏死范围越大、40分钟38%的心肌坏死，6小时71%的心肌坏死。因此，尽早使冠脉再通过是心肌梗死治疗上最积极有效的手段，这是当前开展溶栓、紧急PTCA、抗凝治疗的重要依据。
二、急性心肌梗死的治疗
(一)止痛药的应用：目前多主张静脉给药，吗啡3~5mg，度冷丁50mg，一般4小时后可重复给药，若疗效仍不满意，可以静脉点滴罂粟碱30~60mg。
(二)关于输液量问题：由于心肌梗死患者水盐潴留甚微，多数病人血容量不足，因此，对不能进食、呕吐、多汗患者输液量要适当放宽，右心梗塞病人更应加大输液量，每日输液量可达2000ml左右。
(三)关于利多卡因预防室性心律失常：有10余篇文章涉及8527例病人的报道，均证实利多卡因确能预防室性心律失常的发生，从而降低死亡率。但亦有人曾做双盲对照研究，认为使用与否无明显差异，因此不主张利多卡因列入心肌梗死常规用药。
(四)心肌梗死合并心衰问题：目前认为，心肌梗死合并心衰与一般慢性心表有以下不同：①病人血容量多正常成呈低血容量。②水钠潴留轻微。③心输出量正常或降低。①多呈一过性。⑤早期使用洋地黄制剂往往无效甚至有害，而应以血管扩张剂和吗啡为主。是否需洋地黄制剂：若病人存在快速房颤，为了阻断房室下传，保证心输出量，即使在心肌梗死早期也应首选洋地黄。心肌梗死12小时后可使用洋地黄，尤其在使用扩血管药疗效不满意时。
(五)心源性休克：发生心源性休克病人，左室梗死面积多>40%，在治疗上首先是补液。关于升压药有人主张使用多巴胺加多巴酚丁胺。但也有认为单用多巴胺与联合用药效果相似。若用药后休克不能纠正，要注意以下几个问题：①补液量足否。②有无酸碱平衡紊乱。③有无低氧血症。④如病人同时伴末梢循环差，可使用东莨菪碱一次40mg。有休克的患者建议常规使用肝素抗凝。
(六)β受体阻断剂；除非有禁忌症(如严重心动过缓、传导阻滞、严重心力衰竭、低血压和支气管哮喘)，否则宜尽早使用。
(七)硝酸甘油：过去曾有争议，但现有大量研究证实，早期使用可降低心肌梗死死亡率，且用药后不会发生盗血现象。
(八)镁盐的使用：在急性心肌梗死的头48小时常有一过性血镁降低，尸检也证实心肌组织中镁的含量降低，推测可能与心律失常的发生有关，在心肌梗死头2天静脉点滴硫酸镁(50mg/1000ml) ，可降低心肌梗死患者死亡率。
(九)溶栓疗法：大规模临床研究表明，溶栓治疗确能减小梗死面积，使冠脉再通，保护濒死心肌给药途径有冠脉导管溶栓和静脉溶栓。所用药物包括：链激酶(SK)，尿激酶(UK)，组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) 、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scu-PA) ，尿激酶前体(pro-UK) ，乙酰化纤溶酶原链激酶活化剂复合物(APSAC) 。有几点应注意：①静脉溶栓与冠脉溶栓疗效差别不大，且简便易行。②尿激酶价格便宜，药源广泛，且国人链球菌感染机率校高，适宜推广使用。③不主张溶栓后立即进行PTCA，因可增加死亡率。
(十) 直接PTCA：目前溶栓治疗最高的血管开通率为85%，而直接PTCA血管开通率可达95%以上。研究还显示其可降低早期死亡率，长期预后也优于溶检治疗。此外，直接PTCA对高危病人(老年、大面积死、前壁梗死) 、溶栓禁忌者更能降低死亡率和减少再梗塞。但直接PTCA可发生血管急性闭塞和血管撕裂等并发症，目前对直接PTCA可考虑支架植入术、超声溶栓等方法。

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