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常见疾病的诊疗144种

原发性高血压

来源： 联系我们-福布斯在线客服电话19048888882 日期：2020-05-11 15:30:32 点击：4729 属于：常见疾病的诊疗144种

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，其病因不明，称之为原发性高血压(primary hyperten sion) ，占总高血压患者的95%以上，患者除了可引起高血压本身有关的症状外，如头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等，长期高血压还可影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。迄今为止，它仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。原发性高血压又称高血压病，是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。目前我国采用国际上统一的标准，即收缩压(SBP) ≥140mmHg和(或) 舒张压(DBP) ≥90mmHg即诊断为高血压。
世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH) 根据血压所处的水平，将正常血压和高血压分为表中的几种状况和级别：

血压水平的定义和分类(WHO/ISH)

类别	收缩压(mmHg)	舒张压(mmHg)
理想血压	<120	<80
正常血压	<130	<85
正常血压高值	130~139	85-89
1级高血压(轻度)	140~159	90-99
亚组：临界高血压	140-149	90-94
2级高血压(中度)	160~179	100-109
3级高血压(重度)	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	<90
亚组：临界收缩期高血压	140-149	<90

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。偶尔一次测得的血压不能代表其日常血压的真实情况。临床遇到轻度血压升高者应间歌一段时间反复多次检查，且必须以非药物状态下血压测定所得的平均值为依据。
流行病学调查发现，不同地区、种族及年龄高血压发病率不同，我国高血压的发病率不如西方国家高，但却呈升高趋势。1979年对15岁以上城乡人群进行调查临界以上高血压(SBP>140mmHg和/或DBP>90mmHg) 总患病率为7.73%。1991年再次抽样调查，此次调查在我国30个省市分层抽样，按WHO诊断标准(SBP≥140mmHg和DBP≥90mmHg)悲病率为11.88%，比1979年调查的患病率有了明显上升。调查结果还显示，在高血压患者中，知晓率为26.3%，治疗率为12.1%，控制率只有2.8%。高血压患病率随年龄的增长而增高，有明显的地区差异，患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率较高。男、女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
高血压病往往缺乏特征性临床表现，早期或轻型高血压可无症状，但病变发展时也可表现头晕、目眩、头痛，甚则视物旋转等症状，因而中医将其归纳为“眩晕”、“头痛”的范畴。(重订严氏济生方·眩晕门》日：“所谓眩晕者，眼花屋转，起则眩倒是也。”眩晕是由于风、火、痰、虚、瘀引起清窍失养，临床上以头晕、眼花为主症的一类病证。《素问·五脏生成篇》曰：“头痛巅疾，下虚上实……”与本病临床主要证候相类似。本病病位在肝、肾，但严重者可损及心、脑。若有心、脑、肾并发症时，则分别归于“心悸”、“中风”、“水肿”等病证来认识。
本病在国家标准《中医临床诊疗术语》的病名定义中称为“风眩”，是以眩晕、头痛、血压增高、脉弦为主要表现的眩晕类疾病。
【病因病理】
一、病因及发病机制
原发性高血压的病因至今不明，目前多数学者已经逐渐认识到高血压的病因是复杂的，是多因素的，一般认为高血压病的发生与以下几种因素有关：
(一)遗传因素
父母均为正常血压者，子女患高血压的概率明显低于父母均有高血压者；遗传性高血压大鼠株，如自发性高血压鼠(SHR) 的建立，均证明遗传因素的存在。
(二)血压调节的失平衡
主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉血压等于心排血量与总外周阻力之积。心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与小动脉结构有关，如继发性血管壁增厚，可使外周阻力持续增高；血管壁顺应性(尤其是主动脉)降低，使收缩压升高，舒张压降低；血管的舒、缩状态受多种神经、体液等物质的影响，也可引起血管阻力升高或降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
(三)肾素-血管紧张素系统平衡失调
肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I.然后经血管紧张素转换酶(ACE) 的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ) 。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，使外周血管阻力增加；也可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。但要注意，引起肾素-血管紧张素系统激活的主要因素有：肾灌注量减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张、寒冷、直立运动等。
(四)精神神经学说人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
(五)膳食因素大量研究显示食盐摄人量与高血压的发生密切相关，高钠摄入可使血压升高而低钠摄人可使之降低。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阳力所致。饮食中的K^＋、Ca^＋＋摄入不足， Na^＋/K^＋比例升高时，易患高血压；高K^＋、高Ca^＋＋饮食可能降低高血压的发病率。有人认为高钠饮食导致尿钠排泄激素释放，后者能抑制钠-钾-三磷酸腺苷酶的活力，使细胞内钠和钙量增多，增加血管张力和对交感神经的反应导致高血压。
长期饮酒者，高血压的患病率升高，而且与饮酒量成正比。这可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成分，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。动物实验发现摄人含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。吸烟者高血压病患病率也高。
(六)肥胖超重或肥胖可用体重指数(BMI) 来衡量计算，公式为BMI=体重（kg）/身高（m）。流行病学调查表明BMI与血压相关。体内脂肪越多，血压越高。有报道称肥胖者(尤其是腹围肥大者)的周围组织对胰岛素摄取和利用葡萄糖的敏感性下降，产生胰岛素拮抗。后者在高血压发病中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
(七)血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质
而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞能生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等。
二、病理
小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加，缺血缺氧而出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄，呈现不可逆病变。随着细小动脉硬化和血压升高，各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。
(一)心血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化，则心肌缺血，加重上述心脏的变化。
(二)脑脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成脑软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。
(三)肾肾细小动脉硬化，肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。
(四)视网膜视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。
三、中医学对高血压病因病机的认识
中医认为原发性高血压所引起的眩晕、头痛，其病因病机常与情志失调、饮食不节、内伤虚损等因素有关。
(一)五志过极，肝郁化火
素禀急躁、阳刚之体，或长期精神紧张，妄用七情，五志过极，致使肝气郁结，肝阳上亢，清窍失宁而致眩晕、头痛；甚者肝阳化风，上扰清窍，损伤脑络，内犯心神、旁窜经络而成抽搐、中风；肝郁日久，阴血暗耗，既可母病及子，心脉受损，心络失养而致胸痹心痛；亦可因乙癸同源，子病及母，进而损伤肾真，致使肾司二便、化气行水、封藏肾精之职受损而变生他证。
(二)饮食不节，烟酒嗜癖
长期恣食膏梁厚味，或饮酒无度，损伤脾胃，健运失司，水谷不化精微反成痰湿；或嗜烟成癖，火热内蕴，煎熬肺阴，灼津成痰；或习食咸食，咸能伤肾，或肝病及肾，致肾虚不能化气行水，水聚成痰。凡此皆可引起痰浊内生，阻塞气机，血行不畅，若因肝阳偏
亢，或阳亢风动，夹痰、夹火上扰清窍，脑络失养，进而损伤，轻则可致眩晕、头痛，甚者可发生薄厥、中风；若肝阳上亢日久，阴血暗耗，母病及子，累及心脏，痰瘀互阻，心脉不通，心络失养，发为胸痹心痛或真心痛。
(三)内伤虚损
劳伤过度，精血亏虚，肝肾失于充养；或年老肾亏，水不涵木，肝失滋养。肝阴不足，阴虚阳亢，上扰清窍，轻者发为眩晕、头痛；重者发生薄厥、中风；或肝病及心，心体受损，心脉不畅，心络失养，发为心悸或胸痹心痛。
总之，本病与肝、肾两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气血功能失调，是发病的内在因素。其发病机理主要是上实下虚，上实为肝阳上亢，肝火、肝风上扰，气血并走于上：下虚为肝肾阴虚，水不涵木，肝失滋养，而致肝阳偏盛。患病日久，阴损及阳，又导
致阴阳两虚，出现相应的证候。一般说来，病的早期多为肝阳偏盛，中期多属肝肾阴虚，晚期多属阴阳两虚。正如《素问·至真要大论》所说：“诸风掉眩，皆属于肝”。
【临床表现】
一、一般症状
原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，常在偶尔体检时发现血压升高，可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。有时可有心前区不适，甚至心绞痛，或因过早搏动而引起心悸。症状与血压水平未必一致。体检时，可听到主动脉瓣第二心音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第四心音、主动脉收缩早期喷射音。

二、并发症

高血压持续时间长时，有左心室肥厚的征象。随病程进展，血压持久升高，有心、
脑、肾等靶器官受损的表现。主要分为加速的动脉粥样硬化和血压升高的直接作用有关的表现，如心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑溢血脑病等；肾血管病、肾细小动脉硬化、肾功能衰竭；动脉阻塞性病变、主动脉夹层分离等。其中在我国以心脑血管并发症(脑卒中)最为常见，年发病率约为120/10万~180/10万，为心肌梗死的5倍左右。
三、原发性高血压危险度判别
原发性高血压的危险程度与血压升高水平、心血管疾病危险因素以及合并靶器官损害的情况有关。血压升高水平分类见前面表3-1。心血管疾病的危险因素有：①吸烟习惯；②高血脂；③糖尿病；④60岁以上男性或绝经后女性；⑤有心血管病家族史。靶器官损害合并症包括：①心脏疾病(左室肥大、心绞痛、心肌梗死、心衰)；②脑血管病(脑卒中、短暂性脑缺血发作)；③肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)；④周围动脉疾病；⑤高血压视网膜病变(Ⅲ级、Ⅳ级改变)。
原发性高血压危险度分层标准：见表2。

表2 原发性高血压危险度分层及治疗意见表

危险度	血压升高水平及危险因素	靶器官损害情况	治疗意见
低度危险组	高血压1级		以改善生活方式为主
中度危险组	高血压1级+1~2个危险因素(或)高血压2级+0~2个危险因素		改善生活方式，同时给予药物治疗
高度危险组	高血压1~2级+≥3个危险因素		必须药物治疗
极高危险组	高血压3级(或)高血压1-2级	伴靶器官损害(含糖尿病)	必须尽快给予强化治疗

四、临床类型
(一)恶性高血压
约1%~5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压。临床特点：①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg。③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。
(二)高血压危重症
1.高血压危象在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急和视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。
2.高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗人脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
(三)老年人高血压年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压(收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg) ，此与老年人大动脉弹性减退，顺应性下降有关，使脉压增大。流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。②部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
五、风眩病临床表现
与高血压相近似对应的中医病证“风眩”，主要临床表现是头晕、头痛、眼花耳鸣、头重脚轻感，失眠、健忘、烦躁易怒等，临床所见尚有虚实之分，虚者以肝肾阴虚、阴阳两虚为主，实者多为肝阳上亢、风痰上扰。
【实验室及其他检查】
实验室检查可帮助原发性高血压的诊断和危险度分层，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。
(一)血常规
红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓，形成并发症(如脑梗塞)和左心室肥大。
(二)尿常规
早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可见少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。病变进展，尿蛋白增多，如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。
(三)肾功能
早期病人检查无异常，肾实质受损到一定程度，血尿素氮和肌酐可升高，成人肌酐>114.3µmol/L，老年人和妊娠者>91.5µmol/L时即提示有肾功能损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
(四)胸部X线检查
可见主动脉，尤其是其升部、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大；有左心衰竭时左室增大更明显；全心衰竭时则可见左、右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时，肺门明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。
(五)心电图
早期或轻型病人心电图可正常。左心室肥厚时心电图可显示左心肥大或兼有劳损。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽，切迹明显、Pv₁的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。
(六)超声心动图
目前认为超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)左心室后壁>13mm
者为左室肥厚。
(七)眼底检查
测量视网膜中央动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：
I级：视网膜动脉痉挛变细，折光增强。
Ⅱ级：视网膜动脉硬化、狭窄，见动、静脉交叉压迹。
Ⅲ级：在Ⅱ级病变基础上，有眼底出血或絮状渗出。
Ⅳ级：Ⅲ级病变基础上出现视神经乳头水肿。
(八)其他检查
部分病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高，高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-I的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。
(九) 动态血压监测(ABPM)
与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15~30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或更长。它可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24小时平均血压值<130/80mmHg，白昼均值<135/85mmHg，夜间<125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低>10%，如降低不及10%可认为血压昼夜节律消失。提示有严重高血压及伴明显靶器官损害。
【诊断与鉴别诊断】
高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上臂肱动脉部位测量血压，可用水银柱(或电子)血压计方法或动态血压监测方法。目前仍以规范方法(用水银柱血压计测量)作为高血压诊断的标准方法，但必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在。
一、诊断要点
高血压病的诊断除包括病史和家族史、体格检查、实验室诊断外，还应包括以下内容：①确诊高血压，即是否血压确实高于正常，受试者必须处于安静状态，且至少应测定3次非同日血压，每次测定血压至少测量3个读数，取其均值作为测定值，方能确定。②除外症状性高血压；③高血压危险度分层判别；④重要脏器心、脑、肾功能估计；⑤有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况，如冠心病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、慢性呼吸道疾病等。
二、鉴别诊断
主要与继发性高血压相鉴别，较常见的继发性高血压有：
(一)肾实质病变
包括急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等。急性肾炎多见于青少年，病前常有链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿、高血压及肾功能减退症状，尿中有蛋白、红细胞和管型。慢性肾炎常有反复发作史，多有贫血、血浆蛋白低、蛋白尿，肾功能损害出现早且持久。原发性高血压起病隐匿，血尿、蛋白尿、浮肿、肾功能减退等均为中、晚期表现，早期极少有上述改变。某些隐匿性肾炎顺进行肾活检才能与原发性高血压鉴别。
(二)肾动脉狭窄
由肾动脉非特异性炎症、纤维肌性发育不全或动脉粥样硬化引起。还可累及主动脉本身及其他分支，称为多发性大动脉炎，多见于40岁以下女性患者，常无高血压家族史。体检时在上腹部或肾区可听到血管杂音，可作腹部平片、静脉肾盂造影、放射性核素肾图、肾动脉造影及血浆肾素活性(PRA) 等检查可以明确诊断。
(三)嗜铬细胞瘤
可呈阵发性或持续性高血压。阵发性高血压发病时血压骤然升高，伴剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等，历时数分钟或数天，发作间歇期血压可正常。持续性高血压者可阵发加剧。血压增高期测定血或尿中肾上腺素、去甲肾上腺素或其他代谢产物3-甲基-4羟苦杏仁酸(VMA) ，如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压升高期作苄胺唑啉降压试验有助于诊断。超声、同位素以及CT检查可以显示肿瘤部位。
(四)原发性醛固酮增多症
可见高血压、多饮、多尿、肌无力或麻痹、血钾降低、尿钾和醛固酮增多、血浆肾素活性(PRA) 降低安体舒通试验阳性、血和尿中醛固酮增多具有诊断意义。超声、同位素、CT检查均可定位诊断。此外，原发性高血压尚需与皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、妊娠高血压综合征(妊高征)、主动脉缩窄等进行鉴别诊断。
三、风眩的类病鉴别
风眩须与厥(真)头痛、虚眩、耳眩晕等病证进行鉴别。
(一)厥(真)头痛
突发剧烈头痛、面白汗出、恶心呕吐、血压显著升高等，其症状较风眩严重而凶险。
(二)虚眩
以眩晕、疲乏、脉弱等为主症，血压不高反低。
(三)耳眩晕
多为突发剧烈眩晕，有恶心呕吐、耳鸣、水平性眼球震颤，血压多在正常范围。
【治疗】
一、治疗思路
治疗原发性高血压的主要目标是尽可能采取措施降低血压，一种药物治疗无效另加其他降压药，多种降压药阶梯递增和增加剂量直至血压下降至满意水平。长期以来流行的阶梯治疗能明显降低脑卒中和心力衰竭的发病率，但不能明显降低冠心病的发病率。现在认识到原发性高血压有两种不同的合并症：①直接与血压相关，如出血性脑卒中、高血压脑病、左心室肥大、充血性心力衰竭、眼底Ⅲ级和Ⅳ级血管改变。②促进发生动脉粥样硬化，如冠心病、脑梗塞、大动脉硬化。原发性高血压肾动脉合并症往往兼有以上两种特点。现在医务工作者一致认为，对原发性高血压的治疗应该以降低心血管疾病的发生率、病残率和死亡率作为总的目标。同时要注重对能导致动脉粥样硬化的危险因子的防治。
因此，我们发现中西医结合治疗高血压病具有优势，西药对降低血压具有明显作用，但同时辨证服用中药可达到协同降压、改善自觉症状、延缓并发症发生的作用。
二、一般治疗
1.劳逸结合保持足够而良好的睡眠，避免和消除紧张情绪，适当使用少量安定剂。避免过度的脑力和体力负荷，轻度高血压患者经常从事一定的体育锻炼，如太极拳等，有助于血压恢复正常；中度、重度高血压患者，应避免竞技性运动，特别是长跑等。
2.减少钠摄入每天摄钠量宜≤6g氯化钠，并维持饮食中足够的钾、钙和镁的摄入。
3.控制体重肥胖的轻度高血压患者经减轻体重往往能使血压降至正常。中、重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。
4.控制动脉硬化的危险因素如吸烟、嗜酒、血脂增高等。
三、西医治疗
(一)降压药物治疗
降压药物种类很多，一般理想的降压药应具有以下特点：①价格便宜，疗效肯定，容易获得，日服药次数少，便于病人服从治疗。②为了便于病人长期坚持服药，应尽量选择不但无副作用，而且可以改善病人的自觉症状和生活质量的降压药。③可供口服，能用作单药降压作用。④应针对原发性高血压的病理生理特点，以降低周围血管阻力来降低血压，尤其是降低靶器官的血管阻力，改善局部血流量。⑤不应导致代偿性增加而细胞外液容量，不致反射性心脏和血管兴奋性增加面产生耐药性，不影响血脂和血糖代谢；⑥能使高血压引起的组织病理改变复原而不影响其功能。常用降压药物有：
1.利尿降压药
治疗高血压的首选药物，也是阶梯治疗的一线药。①噻嗪类：双氢克尿噻25mg，1~2次/日；氯噻酮50mg，1次/日；吲达帕胺2.5~5mg，1次/日。②髓袢类：呋塞米(速尿)20~40mg，1~2次/日。③保钾利尿药：螺内酯20mg，2次/日；氨苯噪啶50mg，2次/日；阿米洛利5~10mg，1次/日。
2.β受体阻滞剂临床应用已近30年，是安全有效的降压药。有文献报道，长期应用β受体阻滞剂，可以降低脑卒中和心肌梗死的发病率。①阿替洛尔25~50mg，3次/日以后可逐渐加量。②美托洛尔25-50mg，1~2次/日。③重症高血压时，可用拉贝洛尔.25-50mg溶于10%葡萄糖液20ml中，5~10分钟内缓慢静注或静滴；无效，15分钟可重复一次。心脏传导阻滞、心力衰竭、心动过缓和哮喘者禁用。
3.钙离子拮抗剂
主要抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进人周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降。①硝苯地平5~20mg，3次/日。②非洛地平缓释片2.5~10mg、1次/日。③尼群地平10mg，2次/日。④尼莫地平20~40mg，3次/日。⑤地尔硫30~60mg，3次/日。⑥维拉帕米40~80mg，3次/日。
4.血管紧张素转换酶抑制剂  通过抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进有扩血管作用的前列腺素的释放。①卡托普利12.5~25mg，3次/日。②依那普利5~10mg，2次/日。③苯那普利10~30mg，1次/日。④培哚普利4-8mg，1次/日。
5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂  通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素的血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。①洛沙坦25-100mg，1次/日。②缬沙坦80mg，1次/日。③伊贝沙坦150mg，1次/日。适应症与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应，其降压作用平稳，可与大多数降压药物合用(包括ACE抑制剂) 。
6.α受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，但其除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压病。选择性α₁受体阻滞剂通过对突触后α₁受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。①哌唑嗪0.5~2mg，3次/日。②特拉唑嗪0.5~6mg，1次/日。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压及耐药性。
7.其他  ①中枢交感神经抑制剂：可乐定0.075~0.15mg，3次/日，以后增至每次0.15-0.30mg。甲基多巴250mg，4次/日，最多不宜超过3g/d。②周围交感神经抑制剂：利血平0.25mg，2~3次/日；硫酸胍乙啶10mg，1~2次/日，逐渐增至60mg/d。③血管扩张剂硝普钠为强有力的血管扩张剂，能直接扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，有利于改善心脏功能，起效快，停药后作用很快消失，临床主要用来控制高血压危象。剂量从0.5~1.0µg/kg.min开始，通过改变滴速控制血压。肼苯哒嗪10~25mg，3次/日。但此类药物副作用较多且缺乏心脏代谢保护，特别是硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒，因此上述药物不适宜于长期应用。
(二)高血压急症的治疗
目的是根据病情迅速将病人的血压降低到安全水平，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量，其舒张压降至13.3kpa(100mmHg) 左右。
1.硝普钠  开始时以每分钟10µg静滴，同时密切观察血压，每隔5~10分钟可增加5µg/min。硝普钠降压作用迅速，停止滴注后作用在3~5分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。
2.硝酸甘油  以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。剂量从5~10µg/min开始，然后每5~10分钟增加5~10µg/min至20~50µg/min。静滴血压下降较快，停药后数分钟作用即消失。但有心动过速、面红、头痛、呕吐等副作用。
3.低压唑  首次剂量150mg，快速静脉注射，如无反应，5分钟后可以再注射150mg。
4.尼卡地平  钙通道阻滞剂，治疗剂量从0.5µg/kg.min开始静脉滴注，密切观察血压变化，若无效可逐步增加剂量，用至6µg/kg.min。副作用有心动过速，面部充血潮红，恶心等。
5.乌拉地尔  α₁受体阻滞剂，用于高血压危象，剂量为10~50mg(通常为25mg)静脉注射。如血压无明显降低，可重复注射，并可予50~100mg加人100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4~2mg/min，并根据血压调节滴速。
(三)降压药物的选择和应用
目的是有效控制血压又适宜长期治疗，无明显副作用，且不影响生活质量。
1.合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
2.老年人收缩期高血压，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
3.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性) ，可选用ACE抑制剂。
4.心肌梗死患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂。稳定型心绞痛患者，宜选用钙通道阻滞剂。
5.伴有脂质代谢异常者，可选用α₁受体阻滞剂，不宜选用β受体阻滞剂及利尿剂。
6.妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；宜用甲基多巴。
7.合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
三、中医治疗
(一)辨证论治
高血压病中医辨证一般分为肝阳上亢、风痰上扰、肝肾阴虚、阴阳两虚等证型。其中肝阳上亢、风痰上扰、肝肾阴虚为主要的基本证型，多见于轻、中期高血压病人。病情迁延日久不愈，病由阴损及阳，而致高血压病晚期，出现阴阳两虚之证。
1.肝阳上亢
[证候]眩晕、头痛头胀、头重脚轻、面红目赤、急躁易怒、口苦、舌红、苔黄、脉弦数。
[治法]平肝潜阳。
[方药] 天麻钩藤饮：石决明钩藤  杜仲  天麻  黄芩  牛膝  栀子  益母草夜交藤茯神
若阴虚较甚，舌红少苔、脉弦细数者，可选加生地、麦冬、玄参、首乌、生白芍；肝火亢盛、眩晕、头痛较甚、耳鸣、耳聋暴作可选用龙胆草、丹皮、菊花、夏枯草；便秘可加大黄、芒或用当归龙荟丸；手足麻木或震颤者加珍珠母、生龙骨、生牡蛎、羚羊角等。
2.风痰上扰
[证候]头痛、眩晕、胸闷心悸、纳少、呕恶痰涎、形体肥胖、苔白腻、脉弦滑。[治法]祛风化痰。
[方药]半夏白术天麻汤：制半夏  白术  天麻  陈皮  茯苓  甘草  生姜大枣
眩晕较甚加羚羊角、白蒺藜、钩藤平肝熄风；头痛甚加僵蚕、全蝎祛风止痛；若呕吐频繁加代赭石、竹茹；脘闷、纳呆、腹胀加白蔻仁、砂仁；肢体沉重、苔腻加藿香、佩兰；耳鸣、重听加郁金、石菖蒲；痰多粘稠加胆南星、天竺黄、浙贝清热涤痰。
3.肝肾阴虚
[证候]头晕且眩、耳鸣、健忘、口燥咽干、肢体麻本、腰膝酸软、头重脚轻、五心烦热，舌红少苔、脉弦细数。
[治法] 滋补肝肾。
[方药] 一贯煎：沙参  麦冬  当归  生地  枸杞  川楝子
若阴虚内热甚者，加炙鳖甲、知母、黄柏、丹皮；心肾不交、失眠多梦、健忘者，加阿胶、鸡子黄、酸枣仁、柏子仁；口干舌燥加麦冬、石斛、玄参养阴泄热；眩晕甚加枸杞、菊花平肝补肾。
4.阴阳两虚
[证候]眩晕、耳鸣、体瘦、神疲、畏寒肢冷、五心烦热、心悸，舌淡少津、脉弱而数。
[治法]滋阴补阳。
[方药]二仙汤：仙茅  仙灵脾  巴戟天  黄柏  知母  当归
若腰膝发冷、形寒怯冷，肾阳虚衰甚者，加淫羊藿温壮肾阳；手足心热、口燥咽干；舌红少苔，肾阴亏损甚者，加石斛、枸杞、女贞子、龟板滋补肾阴；畏寒肢冷、全身浮肿、面色㿠白，舌淡红、苔白滑、脉沉细等阳虚水泛者，加白术、茯苓、泽泻、猪苓等健脾燥湿利水；喘促气急者，加葶苈子泻肺定喘。
(二)其他中医治疗
1.中药针对性治疗在中西医结合辨病与辨证相结合的基础上，结合现代中药药理研究，根据国内文献报道，有一定降压效果的单味中草药有：野菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、川芎等，通过扩张周围血管而降压；臭梧桐、桑寄生等通过抑制血管舒缩中枢的兴奋性而降压；罗布麻、夏枯草等兼有利尿降压作用；青木香通过交感神经节阻滞作用而降压。在临床运用中可酌情使用此类药物。
2.中成药复方罗布麻片适用于各型高血压病。松龄血脉康平肝潜阳，镇心安神，
适用于高血压病肝阳上亢型。山楂降脂片降血脂，治疗高血压病有辅助作用。诺迪康胶囊扶正固本，调和阴阳，益气补血，通脉养心，用于高血压病阴阳两虚证。
3.针灸治疗主穴选曲池、足三里，太冲，备穴为三阴交、内关等，平补平泻法。
【预防】
尽管原发性高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明，但某些环境和社会因素、生活和饮食习惯等均可影响高血压的发生和发展。因此，应大力开展健康教育，保持胸怀开阔，精神乐观；改变不良的生活、饮食习惯；限制钠盐摄入，适当增加钾、钙的摄人；改变不合理的膳食结构，注意劳逸结合，积极参加文体活动，防止肥胖和超重，戒烟酒等。开展群众性的防病治病工作，进行集体定期体检。有明显家族史者，在儿童和青少年期血压偏高者，应作为重点监测对象，进行定期检查和随访。一旦发现血压增高，即应给予及时指导和治疗，减少心、脑、肾等重要脏器并发症的发生。

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